Tiroiditis de hashimoto ecografía
Radiología tiroidea hiperémica
La tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunitario funciona mal. No sabemos exactamente por qué se produce, pero creemos que es multifactorial. El exceso de yodo puede desencadenar la enfermedad tiroidea. Es probable que haya un componente hormonal, ya que las mujeres se ven afectadas con mucha más frecuencia que los hombres. Por último, es probable que haya un componente genético, ya que la tiroiditis de Hashimoto se da en familias con enfermedades tiroideas o autoinmunes. Algunas pruebas anecdóticas sugieren que el gluten en la dieta puede contribuir a la tiroiditis de Hashimoto y los cambios en la dieta pueden mejorar algunos síntomas.
Independientemente de la causa, sabemos que el sistema inmunológico encuentra nuestra glándula tiroidea anormal y monta un ataque de anticuerpos contra la glándula. En lugar de que el sistema inmunitario proteja al cuerpo, el sistema inmunitario produce anticuerpos que atacan a la glándula tiroidea. Un gran número de linfocitos o glóbulos blancos, que forman parte del sistema inmunitario, se acumulan en la tiroides y producen anticuerpos. Estos anticuerpos son anticuerpos antitiroideos que se denominan más específicamente anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea y anticuerpos contra la tiroglobulina.
Enfermedad tiroidea difusa
La tiroiditis de Hashimoto (TH) es el tipo más común de tiroiditis y la enfermedad autoinmune más frecuente, con una incidencia anual en todo el mundo de aproximadamente 1 caso por cada 1.000 personas (1,2). En Estados Unidos y otros países donde hay suficiente yodo en la dieta, es la causa más común de hipotiroidismo (3).
El factor clave en el desarrollo de la tiroiditis autoinmune es la ruptura de la tolerancia inmunológica. La producción inicial y la expansión clonal de las células autorreactivas se producen en los ganglios linfáticos regionales. Posteriormente, el tejido linfoide se desarrolla directamente en la glándula tiroidea (4,5). Las células que recubren los folículos tiroideos (tirocitos), que son el objetivo de estos linfocitos autorreactivos, se destruyen progresivamente, lo que finalmente conduce al hipotiroidismo (4). La inflamación está mediada principalmente por anticuerpos circulantes contra el tejido tiroideo (6). En el 90% de los pacientes con TH hay concentraciones elevadas de anticuerpos contra la peroxidasa tiroidea, y en el 20% al 50% de estos pacientes hay concentraciones elevadas de anticuerpos contra la tiroglobulina (3,7).
Ecografía tiroidea hiperémica
ResumenEl artículo presenta métodos de clasificación de imágenes ecográficas de tiroides. Estos métodos permiten clasificar los casos analizados como enfermos o sanos. También nos permiten separar un grupo bastante grande de casos clasificados incorrectamente. Según los autores, este grupo puede contener características de la fase inicial de la enfermedad de Hashimoto. Se han utilizado la inducción de árboles de decisión y las redes neuronales artificiales para construir modelos de clasificación. Los resultados de las pruebas mostraron que los métodos propuestos pueden proporcionar un punto de partida para construir un sistema de apoyo en el proceso de diagnóstico médico.Palabras claveEstas palabras clave fueron añadidas por la máquina y no por los autores. Este proceso es experimental y las palabras clave pueden actualizarse a medida que mejore el algoritmo de aprendizaje.
Ecografía de tiroiditis crónica
Departamento de Medicina Interna III – Nefrología, Reumatología y Endocrinología, Facultad de Medicina y Odontología, Universidad Palacky Olomouc y Hospital Universitario Olomouc, Olomouc, República Checa
Los pacientes tenían una mediana de Tvol más pequeña en comparación con los controles, 11,6 mL frente a 13,5 mL. Sin embargo, el Tvol mostró una distribución gaussiana tanto en las mujeres como en los hombres, sin un patrón bimodal. Los pacientes con los volúmenes tiroideos más pequeños (<6,7 resp. <7,4 mL) eran bioquímicamente más hipotiroideos en comparación con otros grupos. Entre los demás grupos no se encontraron diferencias estadísticamente significativas con respecto a los niveles séricos de TSH ni a los niveles séricos de T4. Con el aumento de Tvol, los niveles de anticuerpos circulantes (TPO-Ab, Tg-Ab) aumentaron de forma correspondiente y la ecoestructura se volvió más hipoecoica o incluso severamente hipoecoica. No se observaron diferencias entre los grupos en cuanto a la prevalencia de TSHR-Ab o la duración de los síntomas antes de que se diagnosticara el hipotiroidismo. En el hipotiroidismo autoinmune primario, el Tvol sigue una distribución normal. Los casos con atrofia tiroidea y bocio son sólo extremos dentro de esta distribución y no representan trastornos separados [14].